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Je m'appelle Frédéric J. Erismann et je vis dans une petite bourgade du canton de Berne en Suisse qui s'appelle : La Neuveville. J'ai 42 ans, je suis né le 28 décembre 1972 Je suis hélas handicapé physique, mais malgré mon lourd handicap, j'ai toujours le moral, car il faut toujours garder espoir. Je me dis que tant qu'il y a de la vie, il y a de l'espoir, je vais toujours de l'avant en espérant que la médecine trouvera un jour un médicament pour "ma maladie". Enfin si on peut appeller ça "maladie", car pour le moment elle n'évolue pas.
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Mon handicap, ma prison pas dorée Dystonie et ses syndromes Depuis l’âge de 3 ans je suis handicapé, la dystonie un handicap parfois dur à vivre pour moi et pour mes proches… L’explication de la dystonie :
Ce désordre musculaire à type de spasme est à l’origine de contractions involontaires et douloureuses qui figent une partie ou l'ensemble du corps dans une attitude anormale. Les contractions musculaires apparaissent de façon involontaire et durent plus longtemps qu'à l'habitude, figeant la zone musculaire concernée dans une position dystonique. Quand la dystonie apparaît à l'occasion d'un mouvement bien précis, on parle de dystonie de fonction. Ce syndrome, que certains chercheurs placent dans la catégorie des dystonies dopaminosensibles, est autosomique dominant (il suffit que l'un des deux parents présente l’anomalie génétique pour que l'enfant ait la maladie). Le début des syndromes se fait habituellement après huit ans. Symptômes Troubles de la marche dus à des attitudes de malposition des pieds qui se positionnent en varus équin (pointe du pied en dedans et en bas). Evolution Généralisation progressive de la dystonie réalisant un tableau proche de la dystonie musculaire déformante ou dystonie généralisée. Néanmoins, dans cette variété de dystonie, les spasmes de torsion sont rares mais apparaissent progressivement une rigidité des mouvements, une bradykinésie (ralentissement des mouvements) et des tremblements au repos. Le labo Le dosage de l'acide homovanilique est apparu bas chez quelques patients. Traitement L’utilisation de la L-dopa, introduite de façon progressive, donne parfois de bons résultats.
Observation • Mr B... 38 ans, adressé pour troubles mnésiques Avril 95: • Absence de déficit neurologique focalisé • Détérioration des fonctions cognitives: • lenteur psychomotrice • orienté • troubles mnésiques antérogrades et de la mémoire de travail • troubles attentionnels • pas d’acalculie • apathie, apragmatisme • pas de signe d’atteinte corticale • adaptation du poste de travail • Syndrome dépressif et anxiété généralisée A partir de 1996: • Troubles de la marche, démarche spastique • L’examen retrouve un syndrome pyramidal des membres inférieurs • L’examen des fonctions cognitives est comparable à celui d’avril 1995 • TDM SPC: • Lacunes • Hypodensité diffuse de la substance blanche: " Leucoaraïose " • IRM: • Hypersignal étendu de la substance blanche symétrique en T2 • Lacunes: capsule interne, noyaux gris centraux, thalami, corona radiata Au total, Il s’agit d’une démence sous-corticale précoce accompagnée d’une leucoencéphalopathie. Discussion Leucoencéphalopathies: • Anoxique • Inflammatoire: sclérose en plaque • Surcharge: • leucodystrophie métachromatique • adrénoleucodystrophie • Vasculaire: • maladie de Binswanger • angiopathie amyloïde • Cytopathie mitochondriale: MELAS • CADASIL Sclérose en plaque • Arguments positifs: • Mars 1995: ophtalmoplégie internucléaire droite d’apparition brutale, compatible avec une poussée de SEP • Il pourrait s’agir d’une forme rémittente progressive • Arguments négatifs: • Clinique: cette forme cognitive est rare et très atypique • Imagerie: atteinte de la substance grise et lacunes • LCR: trois ponctions lombaires concordantes • cytochimie normale • pas de production intrathécale d’immunoglobulines • pas de profil oligoclonal à l’électrophorèse Leucodystrophie métachromatique • Arguments cliniques positifs: • Démence souscorticale progressive • Paraparésie spastique • Troubles psychiatriques • Arguments cliniques négatifs: • L’ophtalmoplégie internucléaire ne s’intègre pas dans ce tableau • Pas de syndrome cérébelleux, de dystonie, de neuropathie périphérique • Paraclinique: • Les larges plages de démyélinisation retrouvées sur l’IRM sont compatibles, pas les lacunes • L’étude du LCR est compatible car souvent normale chez l’adulte • L’activité Arylsulfatase A est normale Adrénoleucodystrophie • Arguments cliniques positifs: • Démence souscorticale progressive • Paraparésie spastique • Arguments cliniques négatifs: • L’ophtalmoplégie internucléaire ne s’intègre pas dans ce tableau • pas de neuropathie périphérique • Paraclinique: • Les larges plages de démyélinisation retrouvées sur l’IRM sont compatibles, pas les lacunes • L’étude du LCR est compatible car souvent normale chez l’adulte • Pas d’insuffisance surrénalienne • Le dosage des acides gras à très longue chaîne est normal Maladie de Binswanger • Arguments positifs: • Hypertension artérielle • L’ophtalmoplégie internucléaire correspond à une lacune protubérantielle • La démence souscorticale progressive • L’imagerie est tout à fait compatible avec des plages de démyélinisation souscorticale et des lacunes • Arguments négatifs: • L’age de début trop précoce Cytopathie mitochondriale MELAS • Arguments cliniques positifs: • 1978: possible comitialité généralisée • Episode vasculaire initial • Démence souscorticale • Arguments cliniques négatif: • Age de début trop tardif • Paraclinique • L’imagerie n’est pas compatible car le cortex est épargné, pas de calcifications des noyaux gris centraux • La concentration de l’acide lactique au repos est normale • Le rapport lactate sur pyruvate n’est pas augmenté à l’effort • La biopsie musculaire est normale CADASIL • Arguments cliniques positifs: • Antécédent familial d’AVC ischémique chez le père à moins de 40 ans • AVC lacunaire initial • Paraparésie spastique • Démence souscorticale • Troubles psychiatriques • Argument cliniques négatifs: • Hypertension artérielle • Paraclinique • L’imagerie est compatible • La biopsie de peau est compatible • La recherche génétique est en cours Critères diagnostiques du CADASIL • Cliniques • AVC ischémiques souscorticaux récidivants • Pas de facteur de risque vasculaire (HTA) • Démence souscorticale • Syndrome pseudobulbaire • Neuroradiologiques • Génétiques Clinique • Céphalée migraineuse (20-80%) • Commune • Accompagnée • AVC ischémiques (60%) et AIT souscorticaux (80%) • Démence sous corticale (80%) • Lenteur psychomotrice • Troubles mnésiques et de la mémoire de travail • Trouble de l’orientation temporelle et spatiale • Troubles attentionnels • Troubles du raisonnement • Sémiologie frontale • Pas d’atteinte corticale • 20% des cas: démence d’évolution progressive non précédée d’épisode vasculaire • Syndrome pseudobulbaire • Dysarthrie, troubles de la phonation • Troubles de la déglutition • Rire pleurer spasmodique • Syndrome tétrapyramidal • Troubles psychiatriques (20-60%) • Syndrome dépressif • Syndrome maniaque • Anxiété généralisée Evolution • Durée d’évolution de 10 à 20 ans après le premier épisode vasculaire • Grabatisation progressive • Décès par complication du décubitus Imagerie • Tomodensitométrie: • Hypodensité étendue symétrique de la substance blanche périventriculaire: "leucoaraïose" • Hypodensités bien circonscrites • de petite taille, "lacunes" • de grandes taille, AVC ischémiques sous corticaux • IRM: • Hypersignal étendu de la substance blanche symétrique en T2 • Lésions à limite nette " lacunes ": • Hypointenses en T1 • Hyperintenses en T2 • Topographie: périventriculaire, capsule interne, capsule externe, noyaux gris centraux, thalamus, corona radiata, tronc • Les lésions IRM précèdent de 10 à 15 ans la clinique • La pénétrance de l’IRM est complète à 35 ans Paraclinique • PL: • Cytochimie normale • Pas de production intrathécale d’immunoglobulines • Pas de profil oligoclonal à l’électrophorèse • EEG: • Aspécifique • Tracé de détérioration, ondes lentes qui prédominent dans la région frontale Anatomopathologie • M.O: microangiopathie • Critères positifs: • Epaississement de la paroi, sténose de la lumière • Epaississement, dédoublement de la limitante élastique interne • Appauvrissement de la média en cellules musculaires lisses • Présence de granules éosinophiles au niveau de la média • Critères négatifs: • Endothélium intact • Pas de sclérohyalinose (maladie de Binswanger) • Pas de dépôts amyloïdes (angiopathie mayloïde) • Pas de nécrose fibrinoïde ou infiltrat inflammatoire (vascularite) • M.E: • dépôts granuleux osmiophiles au niveau de la membrane basale des cellules musculaire lisses de la média • Des dépôts similaires sont observés au niveau des artérioles de la peau et des muscles Génétique • 33 familles recensées dans le monde • 8 familles ont une étude génétique concordante • Hérédité autosomique dominante • Le gène est situé sur le bras long du chromosome 19 (19q12) • Proximité du gène de la migraine hémiplégique • Un test génétique est disponible pour un diagnostic individuel
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Validation de la stimulation cérébrale profonde dans le traitement de la dystonie généralisée du syndrome PKAN (Pantothenate Kinase Associated Neurodegeneration) Le syndrome PKAN (Pantothenate Kinase Associated Neurodegeneration), initialement nommé syndrome d’Hallervorden-Spatz, est une maladie orpheline autosomale récessive. L’identification du gène sur le chromosome 20p13 a conduit à appliquer à la vitamine B5 l’origine de la maladie neurologique. Il s’agit d’une anomalie de la Panthothénate Kinase conduisant à la non-utilisation de la vitamine B5, présente en concentration normale. Dans les noyaux gris, il en résulte, à coté du désordre métabolique basal, une accumulation de fer.
Cette maladie est donc une maladie du développement neurologique des patients porteurs du gène qui s’installe dans l’enfance et progresse de façon inexorable. La symptomatologie est centrée sur une dystonie généralisée et hyper algique grave conduisant à un état grabataire voire une défaillance multiviscérale à terme, et pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Il existe parallèlement un certain nombre de lésions corticales associées responsables d’atteintes cognitives variables.
Les divers traitements médicamenteux mis en place se sont révélés le plus souvent décevants. Un traitement nouveau des dystonies généralisées a été mis au point depuis 1996 par notre équipe au CHU de Montpellier, et a conduit à la guérison de nombreux patients. Il consiste en l’implantation stéréotaxique d’électrodes de stimulation au niveau des globus pallidus internes (GPi). La session opératoire s’effectue sous anesthésie générale, cadre stéréotaxique de Leksell et IRM.
Ce traitement a démontré son efficacité et sa sécurité sur la symptomatologie dystonique. Le traitement médical a pu être souvent supprimé (50%), permettant ainsi une amélioration globale ultérieure de la qualité de vie. “Treatment of DYT1-generalised Dystonia by bilateral electrical stimulation of the internal globus pallidus”. COUBES P., ROUBERTIE A., VAYSSIERE N., HEMM S., ECHENNE B. Lancet, 2000, Jun 24 ; 355(9222):2220-1. Il a permis de guérir depuis novembre 1996 des enfants souffrant de dystonie généralisée gravissime (69 patients opérés).
Nous proposons dans ce travail de recherche d’évaluer ce même traitement dans cette maladie. En effet il est probable qu’en bloquant l’évolution du syndrome dystonique, nous parviendrons à contrôler la progression du syndrome PKAN car nous avons tout lieu de penser que cette technique devrait être efficace. Nous avons récemment reporté l’efficacité de la stimulation électrique du globus pallidus interne observée avec les dystonies primaires sur les dystonies secondaires, et en particulier au syndrome PKAN, chez trois jeunes patients. Nous avons obtenu un gain fonctionnel moyen de 52% chez ces patients PKAN dystoniques. Leur autonomie fonctionnelle s’est améliorée de façon durable et significative. L’effet sur les douleurs et la déglutition est particulièrement intéressant, et aucun effet indésirable a été reporté.
Afin de valider l’expérience pilote acquise sur ces trois malades, nous souhaitons étendre cette étude à une population de 10 patients PKAN atteints de dystonie généralisée secondaire en réponse incomplète aux autres traitements. Ce projet nous permettra d’étudier l’efficacité de la stimulation du globus pallidus interne chez des patients PKAN touchés par un syndrome dystonique.
L’étude sera réalisée par l’Unité de Recherche sur les Mouvements Anormaux de l’Enfant (professeur Philippe COUBES). Elle portera sur une durée de 2 ans avec une population de 10 patients (en échec de tout autre traitement) conduite au sein de l’Unité de Recherche sur les Mouvements Anormaux de l’Enfant (URMAE) dans le service de Neurochirurgie B. Chaque patient sera suivi selon le protocole en vigueur dans le service, c’est-à-dire au cours de la semaine d’hospitalisation préopératoire, des deux semaines post chirurgie, puis au cours d’une semaine d’hospitalisation tous les trois mois pendant deux ans. L’efficacité du traitement sera basée sur les évaluations par comparaison des scores des échelles cliniques et fonctionnelles de BURKE et de l’échelle posturale.
Qu'est-ce que la Dystonie?
On utilise le terme de dystonie pour désigner un trouble moteur caractérisé par des contractions musculaires involontaires qui, selon leur diffusion, provoquent des attitudes, des postures anormales de tout ou partie du corps, accompagnées ou non de mouvements anormaux. La dystonie est donc un trouble du mouvement et en général, les autres fonctions cérébrales ne sont pas touchées. Par exemple, chez une personne souffrant de dystonie, l'intellect, la personnalité, la mémoire, la vue, l'ouie, etc... sont généralement normaux.
Quels sont les symptômes? Les premiers symptômes peuvent être de nature très générale et seront uniquement perceptible après des efforts soutenus, le stress ou la fatigue. Après un certain temps, les symptômes deviendront plus précis et peuvent s'étendre. Il peut y avoir stabilisation de la situation ou celle-ci peut évoluer. - Rotation involontaire au niveau de la nuque ou tension importante en cas de grande fatigue. - Le graphisme qui devient de plus en plus mauvais après quelques phrases d'écriture. - Les yeux sont fatigués et sujets aux picottements. - Rotation interne d'un pied lorsque la jambe est soulevée. - Avoir une jambe qui traîne. - Avoir les pieds traînant après une course ou une longue promenade. - tremblements. - Le changement de voix et/ou des difficultés de parole.
Subdivision: 1. Suivant l'âge: jeune âge, jeunes adultes et adultes. En règle générale il est admis que lorsque la dystonie se manifeste pendant l'enfance, il est plus fréquent qu'elle s'étende à plusieurs parties du corps et donc, le patient sera gravement handicapé par cette affection. En revanche une dystonie qui commencera à l'âge adulte limite restera limitée à la partie du corps où elle aura commencé. 2. Suivant l'origine: -Sporadique. Signifie que personne d'autre dans la famille ne souffre d'une forme de dystonie. Il n'a pas été exclu du reste que d'autres membres de la famille auraient pu avoir une forme de dystonie mais celle-ci sera passée inaperçue. -Symptomatique. Indique qu'une cause sera à l'origine de la dystonie. -Idiopathique. La cause de la dystonie n'est pas encore connue. Le patient a été génétiquement déterminé . En ce qui concerne la forme généralisée, des chercheurs ont mis en évidence des gènes qui seraient à l'origine de la dystonie. Chez 30% des personnes examinées avec une dystonie héréditaire apparente, les membres de la famille présentent également ce type gène. Il est étrange de constater cependant que malgré la présence du gène, toutes les personnes ne développeront pas la dystonie. -Paroxysmale. C'est un syndrome où il a été établi de façon certaine qu'il y a eu un passé épileptique . Cette dystonie est caractérisée par des fluctuations dans une journée. Elle débute souvent à un âge précoce ( dystonie progressive ou syndrome de Segawa). Les enfants diagnostiqués avec ce syndrome sont souvent faussement reconnus comme atteints de parésie cérébrale. 3. Plus largement: -Focale. Se dit lorsque l'affection reste restreinte à une partie du corps. -Multifocale. Indique une dystonie dans plusieurs parties du corps ne se jouxtant pas. -Segmentaire. Lorsque les mouvements et/ou les attitudes s'étendent à deux parties du corps avoisinantes on parlera de dystonie segmentaire. -Généralisée. Diffusée au corps entier, cette forme prendra le nom de dystonie généralisée. -Hémidystonie. L'hémidystonie est une forme de dystonie spéciale . Dans plus de 80% des cas, les symptômes apparaissent suite à une problème ou un traumatisme du cerveau.
Le diagnostique. Pour le praticien, il est important de faire la distinction entre une forme primaire et secondaire de la dystonie. L'historique des maladies et un examen physique permettront de produire les indications quant à un traumatisme cervical - ou l'endommagement de la moëlle. Des examens complémentaires seront alors nécessaire pour confirmer ce diagnostic . Comme la réalisation des radiographies, un E.E.G, un C.T. ou M.R.I. ainsi qu'une ponction lombaire - ou un examen sanguin. Lors de l'examen physique, il faudra être attentif à ce qui suit : l'historique de la maladie, l'extension éventuelle des symptômes, d'autres phénomènes neurologiques comme une perte de réflexe, la perte de force, les dysfonctionnements de coordination. En plus de l'historique des symptômes, il est important de savoir à quel âge les symptômes ont commencé. Comment il sont apparus (occasionnels, progressant rapidement ou progressivement). L'étendue, et le soutient rencontré dans la famille. D'autres phénomènes seront également pris en compte comme la perte de force ou des attaques 'épileptiques ', ainsi que la prise de médicaments.
Multiple formes de dystonie. Comme en Belgique il n'y a pas encore de résultat de recherches précises de disponible, nous nous tournons vers les résultats obtenus par les chercheurs américains. Certaines formes de dystonie apparaissent plus fréquemment auprès de certains groupes ethniques que d'autre. Toutefois à ce jour, il n'y a aucune indication qui permet de faire une distinction entre les formes de la maladie et les différents pays et les continents. Il a été constaté que la dystonie idiopathique survient chez 33 personnes pour 100.000 habitants. Cela signifie 5.000 patients pour la Belgique. A ce nombre il faut ajouter les patients souffrant d'une dystonie symptomatique dont le nombre total ayant l'une ou l'autre forme de dystonie est estimé à 10.000. Vous penserez que ce nombre est trop faible, mais ne sont pas reprises dans ces chiffres les personnes ayant une forme de dystonie induite par une autre maladie. Le nombre total de malades serait nettement plus élevé si nous connaissions tous les cas. La dystonie est environ 6x plus rare que la Maladie de Parkinson, mais en tout cas aussi fréquente que les multiples scléroses (MS).
Autre affections neurologiques ou apparentées
Le Spasme Hemifacial. C'est un trouble du mouvement caractérisé par la contraction involontaire des muscles situés d'un côté du visage et dépendant du nerf facial. Les symptômes du spasme hémifacial évoluent lentement et progressivement. Les premiers spasmes apparaissent le plus souvent au niveau des muscles de la paupière qui se mettent à clignoter de façon involontaire. Ils peuvent s'étendre aux autres muscles du même côté du visage provoquant des contractions involontaires d'une moitié de la face. La vision peut ainsi être gênée. De surcroît, il y a une gêne sociale évidente car les contractions ne peuvent être contrôlées par le patient et d'autant moins qu'elles s'aggravent sous l'effet du stress. Le spasme hémifacial frappe aussi bien les hommes que les femmes, et apparaît en général vers 50 ans. On pense qu'en Belgique plus de 800 personnes en sont atteintes. Les causes ne sont pas encore parfaitement connues. Il y a des formes secondaires consécutives à la compression du nerf facial par différents processus comme par exemple des tumeurs et des formes dites primaires pour lesquelles on pense que l'excitation anormale du nerf facial est due à sa compression par une boucle artérielle. Le neurologue que vous consulterez verra s'il y a lieu de réaliser des examens complémentaires comme un scanner ou une résonance magnétique cérébrale. Si vous croyez souffrir de spasme hémifacial, vous devez consulter votre médecin généraliste. Il vous orientera probablement vers un neurologue, qui vous fera subir des analyses plus poussées et vous prescrira un traitement approprié. Selon les cas, il pourra s'agir de l'administration de médicaments, d'injections de toxine botulique ou d'une opération neurochirurgicale. Certains patients réagissent bien à des médicaments comme la carbamazépine et le clonazépam. Cependant, ils doivent être administrés à long terme et peuvent entraîner des effets secondaires dépassant les bénéfices thérapeutiques obtenus.
Le syndrome de Segawa. Une dystonie dopa-sensible ou dystonie de Segawa est une variante importante, celle ci sera traitée par les médicaments (la L-Dopa). La principale caractéristique est que le syndrome débute chez l'enfant et se poursuit à l'adolescence. Il débute le plus souvent chez les filles, avec une difficulté à la marche. Dans certains cas, l'évolution ressemble de plus en plus à un spasme. Les symptômes fluctuent énormément sur une journée: d'une mobilité relative le matin, à la dégradation croissante du handicap dans l'après-midi et le soir, ainsi qu'après une grande activité physique. Cette forme n'est pas rare mais n'est pas souvent diagnostiquée. " Dystonie-parkinsonienne de début rapide " C'est une forme héréditaire rare de dystonie, elle est caractérisée par une manifestation soudaine des difficultés de mouvement (Parkinsonisme) et des symptômes dystoniques. Les symptômes s'expriment par : des spasmes dystoniques involontaires des membres, de la région laryngo-pharyngée, la parole et la déglutition sont également concernées. On notera souvent une lenteur de mouvement et le sentiment de déséquilibre. La manifestation des symptômes de la dystonie et du parkinsonisme peut se présenter assez soudainement et, peut varier sur une période de quelques heures à plusieurs jours. Les symptômes se stabilisent généralement dans les 4 semaines et il n'y a plus de dégradation. Elle se manifeste généralement au cours de l'adolescence ou chez le jeune adulte, mais on a rencontré cette forme chez des individus âgés de 58 ans. La cause n'est, jusqu'à présent, pas encore connue. Les chercheurs savent bien que, dans l'historique familial, ce gène est dominant. Les études génétiques ont bien montré que la Dystonie-parkinsonienne de début rapide est à attribuer au gène DYT1. C'est le gène qui est responsable de la dystonie dite "early-onset" qui survient dans les premières années de la vie. Le gène DYT5 est, lui,responsable de la dystonie Dopa-sensible. Le diagnostic a été basé sur la recherche neurologique. Les tests comme Cat-scan ou RM sont généralement normaux. La compréhension de l'historique familial est nécessaire pour pouvoir faire la distinction entre une dystonie légère, et la forme"early-onset ". Le traitement est encore assez limité pour le moment.
La dyskinesie tardive. C'est un syndrome neurologique causé par l'exposition à certains médicaments. "Tardive" signifie "survenir tardivement" et "dyskinesie" signifie " mouvement anormal". Le terme dyskinesie tardive est donc utilisé pour indiquer qu'il s'agit d'un dysfonctionnement de mouvements qui surgit seulement après l'utilisation de médicament. Les médicaments qui ont causé des dysfonctionnements de mouvement ont déjà été identifiés depuis les années 1950, mais cette forme est encore considérée comme un dysfonctionnement rare. Comment la dyskinesie tardive survient précisément, n'a toujours pas été entièrement éclairci. Il y a bien différentes hypothèses, mais les investigations ne sont pas encore terminée. Il est prouvé en tout cas que les dysfonctionnements sont localisés au centre du cerveau principal, "le ganglion basale". Les médicaments qui peuvent causer ces dysfonctionnements de mouvement sont souvent utilisés dans la psychiatrie, comme par exemple les neuroleptiques (antipsychotique), SSRI's (en français : qui agit sur les bloquants de la sérotonine/SSHB's comme le Prozac, Seroxat/paroxetine etc.) et d'autres antidepressifs. Egalement certains anti-epileptiques ou certains moyens contre la toux ou antivomitifs peuvent causer ces dysfonctionnement. Le mot "tardive" se réfère aussi à la pensée qu'un dysfonctionnement de mouvement semblable surgit seulement après une longue durée de prise du médicament et dans beaucoup de cas c'est vrai. Toutefois ce n'est pas toujours le cas ; les phénomènes peuvent survenir immédiatement après la prise d'un premier comprimé, comme ce fut le cas chez moi. Si le traitement est arrêté immédiatement, la chance du rétablissement est bien plus grande. Par chance toutes les personnes traitées de la sorte ne développe pas une dyskinésie tardive. Pourquoi l'une personne la développe-t-elle et une autre non, ce n'est pas encore évident. Il se peut aussi qu'elle surgisse seulement après l'arrêt, ou au cours, du traitement. Parfois la présence de la dyskinesie tardive peut être masquée par les mêmes médicaments qui en sont la cause. Ainsi donc en fait on pourrait avoir une dyskinesie tardive sans le savoir, parce que les médicaments diminueront les mouvements anormaux. Dans ce cas, elle sera seulement visible lors de la diminution ou l'arrêt du traitement. Dans cette forme de dysfonctionnements de mouvement, il s'agit toujours de mouvements non contrôlés que la personne fait à plusieurs reprises à l'insu de sa volonté. La personne concernée ne peut pas donc empêcher les mouvements. La gravité du dysfonctionnement de mouvement peut, comme dans beaucoup de dysfonctionnements, varier considérablement de l'atteinte légère à la plus grave. Elle peut également prendre plusieurs formes et donc être très différente d'une personne à l'autre. On ne peut pas en prédire l'évolution . Elle peut diminuer, augmenter ou rester stable, malgré l'arrêt du médicament. Aussi, le changement de dose peut aboutir à une diminution, une stablilisation, ou au contraite une augmentations des plaintes. Les symptômes peuvent s'aggraver avec le stress moral ou physique. Chez les femmes, les menstruations peuvent avoir des effets aggravant sur les symptômes. Au repos, les mouvements sont souvent présents, mais peuvent diminuer ou s'arrêter lorsque la partie du corps concernée est active. La dyskinesie tardive est le plus souvent inexistante pendant le sommeil. Il y a différentes variantes de dyskinesie tardive / dysfonctionnements tardifs, et les symptômes peuvent en être très différents. Quelques exemples des phénomènes qui peuvent survenir entre autres : les mouvements avec la bouche : manger bruyamment, avancer la langue. Avec les yeux: froncer les sourcils à plusieurs reprises. Emettre des bruits comme des ronflements ou des marmonnements, cligner des yeux. Etendre et fléchir le pied, des mouvements avec les doigts comme quelqu'un qui joue doucement, des coups courts - ou des mouvements de choc avec les membres, le tronc, le bassin ou la tête. Des mouvements peuvent aussi venir du ventre et du diaphragme, ( aboutissant à une respiration irrégulière). On peut trouver plusieurs sorte de dyskinesie tardive chez un patient. Il existe un test qui permet le diagnostic de dyskinesie tardive. Un diagnostic est basé sur le passé médical et le récit du patient et une recherche médicale approfondie. Toutes sortes de tests sont souvent bien faits, comme par exemple la EEG, Ct-scan ou RMI etc., mais c'est plus pour exclure d'autres affections éventuelles et les causes sous-jacentes . Cette sorte de tests ne laisse en effet rien voir d'à étrange chez un patient souffrant de dyskinesie tardive. Un risque accru peut survenir chez les patients souffrant d'une maladie psychiatrique, comme par exemple la schizophrénie, l'autisme ou la maniaco-dépression. Et plus il semble que notamment les femmes, les personnes âgées et les diabétiques courent plus de risque de développer une dyskinesie tardive. Le grand âge ne provoquera pas plus de risque de faire ressortir la maladie, mais celle-ci sera plus grave. Le risque est élevé également suite à l'utilisation d'un médicament dangereux sur une longue période, d'une dose élevée et de l'utilisation le plusieurs médicaments et même temps.
Pour m'écrire
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camp militaire de Fisch
Carnets de bord
Parti samedi avec 1h de retard mangé en route vite acclimaté ici, je suis le héros de la caserne.
Samedi soir présentation de l'équipe des activités de la semaine
Tout le monde est au p'tit soin avec moi
La doctoresse Valérie me traite toujours de coquin je me demande bien pourquoi.
Tout le monde est hyper poli et hyper sympa avec moi, moi qui pensait me retrouver avec le sergent Hartmann du film Full Mettal Jacket et ses gros mots du style de je te dévisse la tête et je te chie dans le cou ou espèce de morte bite de gros paquet de merde.
Pas de corvées de chiottes, ni de corvées de vaisselles, ni de pompes pour le colonel Fred c'est le club med en mieux
Dimanche visite de Fiesch ou con-fesse chez le curé
Lundi château de Brigue le soir on écume les bars 2 drymartini seulement .
Mardi le bois de finges, réserve naturelle je drague la chauffeuse Manuella belle plante blonde intelligente elle m'a filé son numéro de natel et autre chose, heuuuuuu cela ne vous regarde pas…
A 14h j’ai goûté une abricotine, pas l’abricot à Manuella…
Je ne l'ai pris qu'en photos pour l'instant.
Pour le reste je verrai avec mon entremetteur le sergent Cyril.
Mardi soir au mess des officier je redrague la sergent-major Hintermer parfait sosie d'Emmanuelle, film qui a bercé ma jeunesse.
Grace à ma tchatte de latin lover j'ai pu obtenir tous les numéros de toutes les miss du bataillon…
Tous les soirs le père Chappatte efface mes traces de surf, le pauvre homme il aura tout vu avec ce pirate de Fred. Chappatte passe l'aspirateur en soubrette, une vraie fée du logis le Chappatte en string, à louer chez monsieur Fred chambre 225 à 669.-de l'heure, à ce prix là il vous sort les poubelles et le chien. Je surf sur une connexion militaire donc pas trop de cul-tures
Chappatte est légèrement atteint par le virus du 69.
Un stage chez moi le guérira.
Mercredi visite du glacier du Rhône splendide un peu frisquet
Demain don juan in action 5 roses pour la sexbomb de la troupe miss Manuella ensuite Zermatt, j'attrape des couleurs c'est le soleil ou les apéros.
Même après une mission à Zermatt à la recherche d'une espionne russe je reviens en pleine forme je montre l'exemple au troufion de garde je lui fais 15 pompes.
Il faudrait mademoiselle Manuella pour m'épuiser.
Jeudi soir je suis passer à la tonte coupe 4mm, la coupe 6,9 mm impossible à faire
Mon rhume des foins a cessé c'est sur
Vendredi air glacier je suis même en photo dans un hélico, il faut tout inspecter, même l'hygiène des cuisines.
Cuisine militaire bonne, très bourrative…
Lit militaire assez dur
Chappatte me déroute il a les idées plus tordues que moi.
Samedi glacier de la Lech On y léchèra des glaçons.
Pour monter à la Lech ma fraise a pris des couleurs, ma fraise c'est mon nez.
Ce soir disco, yeeeeeeeeeeeeahhhhhhhhhhhhhh, ça va swinguer.
Un slow collant avec Manuella, puis un autre avec Dominique ensuite un avec Valérie et un slow à 4, aaaaaaaaaaaaaaawwwwwwwwwwwooooooooooouuuuuhhhhhhhhhhhh.
Je retrouve mon bon moral des grands jours, j'ai des belles couleurs, un look de terroriste barbe de 3 jours, vive la Djihad.
Dimanche pas de con-fesse le curé deviendrait fou avec moi.
A 13h30 on joue les cyclistes en herbe on va voir, la dernière étape du tour de Suisse, Chappatte fumera son herbe magique.
On les a raté hélas, en contrepartie on a eu droit à un apéro…
Dimanche je retrouve mon nouveau frère le 1er lieutenant Vlad, il ne vient pas des Carpates, c'est un brave soldat, qui m'a pris en amitié, même après le camp on se fera des virées ensemble…
Lundi piscine d'Ovronnaz, tout le monde à poil, sauf Chappatte qui aura mis sa tenue de latex.
Je deviens l’homme publicitaire de l’armée, mercredi je serai dans le nouvelliste
Mardi départ à la casa, pour retrouver mon colonel, j'ai déjà signé pour le camp de 2006, je reviendrai, je remplacerai le major Morel…
Je suis reparti avec le grade de 1er lieutenant…
Et en habits militaire
Vive l'armée, vive la Confédération, vive moi, vive le 69.
News
A la fin de l'année 2005 Mon livre mes mémoires seront mis en vente sur mon site
webcam online Avec l'aide de mon fidel coach Jan on a installé ma webcam, elle filme ma rue quand mon pc est allumé, comme il sera bientôt 24h/24 grâce à un apc sous mon bureau...
la webcam se remet à jours toutes les 5 minutes
forum et livre d'or online... depuis samedi 2 avril j'ai mon propre forum et mon livre d'or online
nouveau pc j'ai un tout nouveau pc installé par mon pote Jan, mon fidel coach il m'a même transféré les données de mon ancien pc
Mise en place de mon nouveau site web C'est fait ! depuis le 12 juilet 2004, j'ai changé d'hébergeur et je suis maintenant chez Infomaniak et ... ça déménage ! Il y a encore plein d'options que je ne sais pas encore utiliser, mais heureusement que mon pote Jan me donne un coup de main ;-)
Bonjour ! je suis heureux de vous accueillir sur mon site web personnel !